کشف ترمز طبیعی التهاب در بدن

به گزارش رکنا، سلول‌های ایمنی خاصی به طور معمول التهاب مزمن را حفظ می‌کنند. تقویت مولکول‌های چربی خود بدن، فعالیت این سلول‌ها را کاهش می‌دهد و بدون تأثیر بر پاسخ ایمنی، تسکین درد را تسریع می‌کند.

دانشمندان خاطرنشان می‌کنند که التهاب مزمن علت اصلی آرتروز، بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت است. التهاب در ابتدا به عنوان یک پاسخ محافظ طبیعی شروع می‌شود، اما گاهی اوقات می‌تواند بدتر شود و به تدریج به بافت‌ها آسیب برساند.

دانشمندان دانشگاه کالج لندن توضیح داده‌اند که بدن انسان مکانیسمی برای مهار التهاب دارد. مولکول‌های اپوکسیوکسی‌لیپین - مولکول‌های کوچک مشتق شده از چربی‌ها - نقش محوری در این فرآیند دارند.

آنها رشد مونوسیت‌ها، سلول‌های ایمنی که به طور فعال در طول التهاب تجمع می‌یابند و به مزمن شدن آن کمک می‌کنند را مهار می‌کنند. هنگامی که سطح اپوکسی‌اکسی‌لیپین افزایش می‌یابد، سیستم ایمنی سریع‌تر از حالت دفاعی به حالت بهبودی تغییر می‌کند.

محققان این مکانیسم را روی داوطلبان سالم آزمایش کردند و با تزریق باکتری‌های غیرفعال شده E. coli با اشعه ماوراء بنفش به پوست ساعد شرکت‌کنندگان، التهاب کوتاه مدت را در آنها القاء کردند. پاسخ معمول شامل درد، قرمزی، گرمای موضعی و تورم بود.

برخی از داوطلبان GSK۲۲۵۶۲۹۴، دارویی که اپوکسید هیدرولاز محلول را مهار می‌کند، آنزیمی که به طور معمول اپوکسی‌اکسی‌لیپین‌ها را تجزیه می‌کند، دریافت کردند. این دارو یا قبل از شروع التهاب یا چهار ساعت پس از شروع علائم تجویز شد.

در هر دو مورد، سطح مولکول‌های لیپیدی محافظ افزایش یافت، درد با سرعت بیشتری کاهش یافت و تعداد مونوسیت‌های مزانشیمی در خون و بافت‌ها به طور قابل توجهی کاهش یافت. در مقابل، قرمزی و تورم تا حد زیادی بدون تغییر باقی ماند که نشان دهنده ادامه پاسخ ایمنی طبیعی است.

آزمایش‌های بیشتر نشان داد که یک اپوکسی‌اکسی‌لیپین، ۱۲، ۱۳-EpOME، مسیر سیگنالینگ p38 MAPK را مهار می‌کند، یک مکانیسم مولکولی مهم که رفتار التهابی را در مونوسیت‌ها تقویت می‌کند. این اثر هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در داوطلبان انسانی تأیید شد.