منشا اضطراب چیست و راه های موثر برای کنترل آن چه هستند؟
رکنا: پژوهشگران اسپانیایی ژنی در ناحیه آمیگدال مغز شناسایی کردهاند که با بیشفعالی به اضطراب منجر میشود؛ مطالعات اولیه نشان دادهاند که اصلاح فعالیت این ژن میتواند راهحلی امیدبخش برای درمان اختلالات اضطرابی باشد.
به گزارش رکنا، گروهی از پژوهشگران اسپانیایی موفق شدند ژنی در ناحیه آمیگدال مغز شناسایی کنند که بیشفعالی آن میتواند عامل بروز اضطراب باشد. این کشف تازه، راه تازهای برای درک مکانیزم عصبی اختلالات اضطرابی و درمان آنها پیش روی دانشمندان قرار داده است.
به گزارش رکنا، محققان دریافتهاند که یک ژن خاص در بخش آمیگدال مغز ، با تحریک بیشازحد، میتواند موجب ایجاد حالت اضطراب شود. آزمایشهای ابتدایی روی موشها نشان داده است که اصلاح این ژن میتواند بهبودی رفتارهای ناشی از اضطراب را در پی داشته باشد؛ یافتهای که نویدبخش روشهای نوین درمان اختلالات اضطرابی خواهد بود.
اضطراب بهعنوان یکی از شایعترین اختلالات روانی دنیا، میلیونها نفر را تحت تأثیر قرار داده است. روانشناسان گاهی از این پدیده بهعنوان «همهگیری خاموش» یاد میکنند، چرا که در دنیای مدرن و پر از اخبار نگرانکننده، حس اضطراب به بخشی جداییناپذیر از زندگی بسیاری از افراد تبدیل شده است. باوجوداین، منشأ دقیق این اختلال تا همین اواخر ناشناخته باقی مانده بود.
نقش ژن Grik4 در آمیگدال
بررسیهای قبلی نشان میدادند که آمیگدال، بخشی از مغز که مسئول پردازش محرکهای احساسی است، در شرایط استرسزا دچار بیشفعالی میشود و واکنش التهابی در بدن آغاز میکند. این التهاب میتواند عامل مهمی برای بروز اضطراب و افسردگی باشد.
علاوه بر این، استرس بر انتقالدهندههای عصبی همچون سروتونین و اپینفرین که در تنظیم خلقوخو نقش دارند، تأثیر میگذارد. بیشتر داروهای ضدافسردگی سطح این مواد را در مغز افزایش میدهند اما بخشی از چرخه همچنان پوشیده باقی مانده بود، تا اینکه تحقیقات تیم خوان لرما، عصبشناس اسپانیایی، اطلاعات بیشتری در این زمینه آشکار کرد.
آنها کشف کردند که ژنی به نام Grik4، که پروتئینی را رمزگذاری میکند که در تحریک نورونها نقش دارد، در بیشفعالی آمیگدال تأثیر دارد. زمانی که این ژن بیشفعال شود، سطح تحریک مغزی از حد طبیعی فراتر رفته و مغز به حالت آمادهباش دائمی میرسد؛ شرایطی که شباهت زیادی به اضطراب مزمن در انسان دارد.
بررسی عملکرد ژن در آزمایشات موشها
برای بررسی دقیقتر نقش این ژن، گروه لرما با دستکاری ژنتیکی، موشهایی را ایجاد کرد که تعداد بیشتری از نسخههای ژن Grik4 در مغز خود داشتند. این موشها علائمی از اضطراب، افسردگی و انزوای اجتماعی نشان دادند.
در مرحله بعد، پژوهشگران درمانی را به کمک دارویی خاص برای تنظیم فعالیت این ژن در ناحیه موردنظر از آمیگدال، یعنی هسته قاعدهجانبی، انجام دادند. این ناحیه قبلاً در تحقیقات مشخص شده بود که در پردازش فشارهای روانی نقش کلیدی دارد. با کاهش سطح فعالیت این ژن، مشکلات عملکردی نورونهای مربوطه رفع و تعادل عصبی بازسازی شد.
بهبود رفتارهای اضطرابی در موشها
پس از درمان، رفتار موشها که قبلاً از فضاهای باز اجتناب میکردند و تمایل کمی برای برقراری ارتباط داشتند، بهطور چشمگیری بهبود یافت. موشها آرامتر شدند و شروع به تعامل با دیگر موشها کردند، رفتارهایی که بهوضوح نشاندهنده کاهش علائم اضطراب و افسردگی بود. این بهبود حتی در موشهای طبیعی که پیشتر مستعد اضطراب بودند نیز مشاهده شد.
خوان لرما توضیح داد که شناخت نقش مهم گروه خاصی از نورونها در مدارهای آمیگدال و کشف مکانیزمی که تغییرات کوچک میتواند آن را بهطور برگشتپذیر مختل کند، افق تازهای برای درمان اختلالات روحی باز میکند.
مسیر تازه در درمانهای هدفمند
این یافتهها اگرچه هنوز فاصله زیادی با کاربرد بالینی در درمان انسان دارند، اما امیدواری به طراحی روشهایی برای کاهش اضطراب و افسردگی را پررنگتر کردهاند. پژوهشگران بر این باورند که با شناسایی ژنهای مشابه در مغز انسان، میتوان درمانهایی دقیقتر طراحی کرد که بهجای استفاده از داروهای شیمیایی، مستقیماً عملکرد ژنتیکی مغز را متعادل کنند.
در مراحل بعدی، محققان قصد دارند نقش نواحی دیگری از مغز مانند هیپوکامپ، که در پردازش احساسات و حافظه فعال است، و ارتباط آن با ژن Grik4 را بررسی کنند. خوان لرما در پایان با لحنی طنز گفت: «تا زمانی که بتوانیم ژن اضطراب را در انسان متوقف کنیم، چند نفس عمیق و تمرکز بر لحظه حال میتواند به کاهش اضطراب کمک کند.»
ارسال نظر