کشف جدید درباره لخته شدن خون؛ راهی برای کاهش سکته و حملات قلبی

به گزارش رکنا، گروهی از پژوهشگران توانسته‌اند یک فرآیند بیولوژیکی ناشناخته را کشف کنند که در شرایطی مانند حملات قلبی و سکته مغزی که اکسیژن کاهش می‌یابد، موجب آسیب به بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود.

نقش گلبول‌های قرمز در آسیب عروقی

مطالعات اخیر حاکی از آن است که ترکیدن گلبول‌های قرمز و نه لخته شدن خون، عامل اصلی تخریب در چنین شرایطی است.

همان‌طور که نشریه نیو اطلس گزارش داده، ریزعروق، که شبکه‌ای از رگ‌های خونی کوچک بدن به شمار می‌آید، نقش اساسی در تامین اکسیژن و مواد مغذی به بافت‌ها دارد. آسیب به این ریزرگ‌ها می‌تواند به مشکلات خطرناکی مانند حملات قلبی و سکته‌های مغزی بیانجامد. چنین آسیبی به اختلال در جریان خون، کمبود اکسیژن، مرگ بافت‌ها و التهاب منجر شده و وضعیت بیمار را پیچیده‌تر می‌کند.

کشف فرایند جدید لخته شدن خون

در تحقیقات مشترک بین پژوهشگران استرالیایی و آمریکایی، مشخص شد که فرایند بیولوژیکی جدیدی که به آسیب زدن به بافت‌ها و اندام‌ها در شرایط کمبود اکسیژن منجر می‌شود، توسط گلبول‌های قرمز هدایت می‌گردد و برخلاف باورهای پیشین، ارتباطی به لخته‌های خون معمولی ندارد.

پروفسور شان جکسون، مؤسس شرکت دارویی ThromBio، اعلام کرده است: «ما به مکانیسمی جدید در لخته شدن خون دست یافته‌ایم که با سیستم‌های سنتی انعقاد خون که شامل پلاکت‌ها یا فیبرین است، تفاوت دارد. در این مکانیزم، سلول‌های در حال مرگ منجر به انفجار گلبول‌های قرمز می‌شوند و غشاهای آنها همچون چسبی زیستی عمل می‌کنند که رگ‌های خونی آسیب‌دیده را مسدود می‌کند و جریان خون به اندام‌های حیاتی را قطع می‌نماید.»

چگونگی لخته شدن خون در شرایط معمول

در شرایطی که یک رگ خونی دچار آسیب می‌شود، پلاکت‌ها به محل آسیب دیده هجوم آورده و با چسبیدن به یکدیگر، سدی موقت ایجاد می‌کنند. همزمان، مجموعه‌ای از پروتئین‌ها در خون، فیبرین را فعال می‌کنند که شبکه‌ای ایجاد کرده و لخته‌ای قوی و پایدار برای بستن رگ و جلوگیری از خونریزی به وجود می‌آید.

شواهد مرتبط با کووید-19

پژوهشگران دریافتند که عفونت‌های شدید کووید-19 در کنار آسیب‌های متعدد، توانایی مختل کردن جریان خون را دارند. ابتدا فرض بر این بود که تولید بیش از حد فیبرین علت اصلی این مشکل است، اما درمان با داروهای رقیق‌کننده خون نتایج چندانی به همراه نداشت، و این امر پژوهشگران را به دنبال یافتن علل دیگری هدایت کرد.

در پژوهشی که شامل بررسی بیش از ۱۰۰۰ رگ خونی از بیماران درگذشته مبتلا به کووید-19 بود، مشخص شد که سلول‌های اندوتلیال، که پوشش داخلی رگ‌های خونی را تشکیل می‌دهند، به شدت آسیب دیده‌اند. این آسیب‌ها در عروق کوچک ریه، قلب، کلیه و کبد به وضوح مشاهده شدند و به نظر می‌رسید این سلول‌ها کاملاً مرده‌اند.

نقش گلبول‌های قرمز پاره شده

محققان زیر میکروسکوپ موفق به مشاهده مواد پروتئین‌مانند در محل مرگ سلول‌های اندوتلیال شدند. بررسی‌های بیشتر نشان داد که این مواد از گلبول‌های قرمز ترکیده شده منشا گرفته‌اند و محتویات چسبنده این گلبول‌ها سبب انسداد عروق ریز گردیده است.

نتایج در مدل‌های حیوانی

این سازوکار جدید نه تنها در بیماران مبتلا به کووید-19 مشاهده شد، بلکه مطالعات روی مدل‌های حیوانی نشان داد که این مسدود شدن عروق در شرایطی مانند حملات قلبی، سکته‌های مغزی و ایسکمی روده نیز رخ می‌دهد. این زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون به روده کاهش یافته و موجب کمبود اکسیژن و مواد مغذی در این ناحیه می‌شود.

جکسون اظهار داشت: «این سازوکار نشان می‌دهد که چرا بیماران دچار کووید شدید یا سایر بیماری‌های بحران‌زا، از نارسایی چند عضوی رنج می‌برند، حتی هنگامی که لخته شدن خون تحت کنترل باشد.»

اهمیت نتایج برای پزشکی

این کشف نشان‌دهنده فصل جدیدی در زیست‌شناسی عروقی است و پیامدهای واضحی برای درمان‌های پزشکی دارد. گرچه داروهای رقیق‌کننده خون برای بیماران کووید-19 تأثیرگذار نبوده‌اند، این یافته‌ها نشان می‌دهد که احتمالاً باید تمرکز درمانی از پلاکت‌ها و لخته‌ها به سمت جلوگیری از مرگ سلول‌های اندوتلیال یا مهار آسیب گلبول‌های قرمز تغییر کند.

جکسون می‌گوید: «با قطع زودهنگام این فرآیند، امکان حفظ جریان خون، حفاظت از اندام‌ها و نجات جان افراد وجود خواهد داشت.»

این پژوهش در نشریه معتبر Nature منتشر شده است.