انقلاب در درمان نابینایی؛ شبکیه چشم دوباره خودش را ترمیم کرد!

به گزارش رکنا، دانشمندان در یک مطالعه جدید به شواهدی دست یافته‌اند که نشان می‌دهد شبکیه چشم در بزرگسالی نیز می‌تواند توانایی قابل‌توجهی برای بازسازی اتصالات عصبی داشته باشد. پژوهشگران با استفاده از ژن‌درمانی در سگ‌های مبتلا به یک اختلال ارثی نادر، نه‌تنها از پیشرفت آسیب بینایی جلوگیری کردند، بلکه بخش‌هایی از شبکه عصبی آسیب‌دیده شبکیه را نیز ترمیم کردند.

شبکیه چشم می‌تواند خودش را ترمیم کند؟

سال‌ها تصور می‌شد توانایی بازسازی و ایجاد اتصالات عصبی در شبکیه بزرگسالان بسیار محدود است، اما یافته جدید تصویر متفاوتی ارائه می‌دهد.

پژوهشگران در مطالعه‌ای که در نشریه Molecular Therapy Advances منتشر شده، نشان داده‌اند که پس از اصلاح یک نقص ژنتیکی، ساختار برخی اتصالات عصبی شبکیه در حیوانات بالغ می‌تواند دوباره شکل بگیرد و به وضعیت طبیعی نزدیک شود.

این یافته می‌تواند در آینده به توسعه درمان‌هایی برای بیماری‌هایی که به سلول‌ها و شبکه‌های عصبی شبکیه آسیب می‌زنند کمک کند.

ماجرای ژن CaBP4 چیست؟

مطالعه روی یک بیماری ارثی نادر انجام شد که در اثر نقص در نسخه‌های ژن CaBP4 ایجاد می‌شود. این ژن پروتئینی تولید می‌کند که برای انتقال پیام‌های شیمیایی میان سلول‌های شبکیه اهمیت دارد.

اختلال در عملکرد این ژن می‌تواند از دوران کودکی باعث ضعف بینایی شود. این بیماری علاوه بر انسان، در برخی سگ‌ها نیز دیده می‌شود و همین موضوع امکان بررسی روش ژن‌درمانی را برای پژوهشگران فراهم کرده است.

ژن‌درمانی چگونه انجام شد؟

پژوهشگران نسخه سالم ژن CaBP4 را با استفاده از یک ویروس بی‌خطر به شبکیه سگ‌های مبتلا منتقل کردند. هدف این بود که سلول‌های شبکیه بتوانند دوباره پروتئین مورد نیاز خود را تولید کنند.

نتیجه فقط توقف روند نابینایی نبود؛ در حیوانات تحت درمان، بهبود عملکرد بینایی، به‌ویژه در نور کم نیز مشاهده شد.

اتصالات آسیب‌دیده شبکیه دوباره شکل گرفتند

یکی از مهم‌ترین بخش‌های این تحقیق، مشاهده تغییرات ساختاری در شبکیه بود.

پژوهشگران گزارش کردند که پس از درمان، لایه OPL یا لایه پلکسی‌فرم خارجی شبکیه که محل ارتباط‌های مهم بین سلول‌های عصبی است، گسترش پیدا کرد. همچنین ساختارهایی به نام ریبون‌های سیناپسی که در انتقال پیام‌های عصبی نقش دارند، رشد و بلوغ بیشتری نشان دادند.

به زبان ساده، درمان فقط عملکرد سلول‌ها را بهتر نکرد؛ بلکه شواهدی از بازسازی مدارهای عصبی آسیب‌دیده نیز مشاهده شد.

نتایج درمان تا ۳ سال باقی ماند

یکی از نکات قابل توجه در این مطالعه، پایداری نتایج بود. پژوهشگران اعلام کردند شواهد بازسازی ارتباطات عصبی و نتایج مثبت درمان در دوره‌های پیگیری، تا سه سال ادامه داشته است.

این موضوع اهمیت زیادی دارد؛ زیرا یکی از چالش‌های درمان‌های بازسازی‌کننده سیستم عصبی، پایداری تغییرات ایجادشده در طول زمان است.

آیا این روش نابینایی انسان را درمان می‌کند؟

هنوز نمی‌توان چنین نتیجه‌ای گرفت.

پژوهش حاضر روی سگ‌ها انجام شده و خود پژوهشگران نیز تأکید کرده‌اند که مشخص نیست این روش در انسان دقیقاً همان نتیجه را ایجاد کند. اگرچه ژن CaBP4 در بیماری‌های انسانی نیز نقش دارد، پیش از استفاده بالینی از این روش به مطالعات بیشتری درباره ایمنی، اثربخشی و امکان اجرای درمان در انسان نیاز است.

بنابراین این دستاورد را باید یک گام امیدوارکننده در تحقیقات ترمیم شبکیه دانست، نه درمان قطعی نابینایی.

چرا این کشف مهم است؟

اهمیت این تحقیق فقط به بیماری مرتبط با CaBP4 محدود نمی‌شود. پژوهشگران امیدوارند شناخت بهتر توانایی شبکیه برای ایجاد دوباره اتصالات عصبی بتواند در آینده به درمان سایر بیماری‌های تخریب‌کننده شبکیه نیز کمک کند.

در سال‌های اخیر، روش‌های مختلفی مانند ژن‌درمانی، سلول‌های بنیادی، تحریک عصبی و پروتزهای شبکیه برای بازگرداندن بینایی در حال بررسی بوده‌اند، اما بسیاری از آنها همچنان در مراحل تحقیقاتی قرار دارند.

یک کشف امیدوارکننده برای آینده چشم‌پزشکی

این مطالعه یک پیام مهم برای علم پزشکی دارد: شبکیه چشم بزرگسال ممکن است بسیار انعطاف‌پذیرتر از آن چیزی باشد که پیش‌تر تصور می‌شد.

اگر پژوهش‌های آینده بتوانند ایمنی و اثربخشی این رویکرد را در انسان تأیید کنند، ژن‌درمانی می‌تواند در آینده به یکی از مسیرهای مهم برای بازسازی شبکه‌های عصبی آسیب‌دیده چشم تبدیل شود.